Eine bahnbrechende Studie von vor zwei Jahrzehnten ergab, dass Kinder mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperturnitätsstörung (ADHS) ein Gehirn haben, das später reift. Es prägte unser Verständnis der Störung. Jetzt könnte es nur noch Datenrauschen sein.
Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der gesamte Fund eine Fata Morgana war.
Was Wissenschaftler für ein biologisches Kennzeichen von ADHS hielten, entpuppt sich als etwas viel Alltäglicheres. Es spiegelt die durchschnittlichen Unterschiede zwischen der Entwicklung des Gehirns von Jungen und Mädchen wider. Die früheren Daten stützten sich wahrscheinlich einfach zu stark auf die Entwicklungsmuster kleiner Jungen.
Es klingt nach einer einfachen Korrektur. Aber die Geschichte dahinter ist chaotischer.
Eine Geschichte, die Sinn ergab
Im Jahr 2007 hat ein Team am National Institute of Mental Health den ersten Spatenstich für die Neurologie von ADHS gemacht. Sie verwendeten MRT-Scans bei 223 Kindern mit dieser Störung und einer Kontrollgruppe.
Hier ist, was sie gesehen haben. Der Kortex, die äußere Schicht des Gehirns, verdickt sich im Kindesalter, bevor er später dünner wird. Bei Kindern mit ADHS war dieser Zeitplan verzögert.
Matthew Albaugh, klinischer Neurowissenschaftler am UVM, bezeichnete die Ergebnisse von 2008 als „grundlegend“.
Sie sehen Kinder, die sich etwas jünger verhalten, als sie tatsächlich sind. Es passt einfach zum Verhalten.
Es hat eine gute Geschichte erzählt. Die Studie zeigte auch eine frühere Reifung motorischer Bereiche, was die Hyperaktivität zu erklären schien. Alle nickten mit. Die Daten stimmten mit der vernünftigen Beobachtung überein.
Aber die Wissenschaft bleibt selten so sauber.
Geschlechtsunterschiede zerstören das Modell
Die neue Studie, die am 18. Mai in PNAS veröffentlicht wurde, stellt dieses alte Narrativ in Frage. Albaugh und seine Kollegen untersuchten das Problem erneut anhand eines viel größeren Datensatzes.
Sie verwendeten Daten aus der ABCD-Studie, in der über 11.000 Kinder in den USA untersucht wurden. Erstautorin Shannon O’Connor bemerkte, dass die Daten zunächst genauso aussahen wie die Ergebnisse von 2008. Aufmerksamkeitsprobleme korrelierten mit Verzögerungen der kortikalen Dicke.
Aber dann fügten sie weitere Variablen hinzu.
O’Connor bemerkte ein Muster. In früheren ABCD-Analysen zeigten Jungen durchweg eine geringere Rate an kortikaler Verdünnung als Mädchen. Als sich das neue Team an diesen geschlechtsspezifischen Entwicklungszeitpunkt anpasste, verschwand der Zusammenhang zwischen ADHS und der Gehirnstruktur vollständig.
Das hat das Kartenhaus zum Einsturz gebracht.
Frühere Studien haben Jungen und Mädchen nur zu einem bestimmten Zeitpunkt ausgeglichen. Als die Teilnehmer diese kleineren Studien abbrachen, verschob sich das Gleichgewicht. Die Daten tendierten wahrscheinlich zu einer langsameren kortikalen Ausdünnung, die für Jungen typisch ist. Als Albaughs Team die Daten nach Geschlecht aufteilte, verschwand die Korrelation in beiden Gruppen. Keine Beziehung gefunden.
Das Replikationsproblem
Dabei geht es nicht nur um das Scheitern einer Studie. Es geht um die umfassendere Krise der neurowissenschaftlichen Replikation.
Max Wiznitzer, pädiatrischer Neurologe an der CaseWestern Reserve University, bezeichnete das neue Design als stark. Albaughs Team überprüfte ihre Ergebnisse sogar noch einmal anhand von Teilmengen von Kindern mit klinischen Diagnosen. Das Ergebnis war das gleiche. Keine eindeutige biologische Signatur.
Leistungsstarke neue Datensätze bewirken etwas Unangenehmes. Anstatt alte Theorien zu stärken, bauen sie sie ab. Viele frühe Erkenntnisse waren wahrscheinlich Zufall.
Albaugh betonte, dass ADHS immer noch eine echte biologische Erkrankung mit starken genetischen Wurzeln sei. Dieser Teil hat sich nicht geändert. Was sich geändert hat, ist die Hoffnung, dass wir es durch einen einfachen MRT-Scan der Kortikalisdicke erkennen können. Wir können nicht.
Wiznitzer argumentierte, dass dies eher eine Erleichterung als eine Tragödie sein könnte. Wir haben die Kortikalisdicke sowieso nie zur Diagnose oder Behandlung herangezogen.
„Wenn ich jemandem Medikamente gebe und es ihm besser geht, wen kümmert es dann, wie sein Gehirnscan aussieht?“ fragte er.
Die Verbesserung ist der Punkt. Die biologische Signatur könnte schwer fassbar bleiben. Und vielleicht ist das in Ordnung. Wir behandeln das Verhalten, nicht die Pixeldichte des Kortex. Das Feld muss nun anfangen, sich woanders umzusehen.
