Une étude historique datant de vingt ans affirmait que les enfants atteints d’un trouble de déficit de l’attention/hyperturnité (TDAH) avaient un cerveau qui mûrissait plus tard. Cela a façonné notre compréhension du trouble. Maintenant, il se peut que ce soit simplement du bruit de données.
De nouvelles recherches suggèrent que toute cette découverte n’était qu’un mirage.
Ce que les scientifiques pensaient être une caractéristique biologique du TDAH s’avère être quelque chose de beaucoup plus banal. Cela reflète les différences moyennes entre la façon dont le cerveau des garçons et celui des filles grandissent. Les données antérieures s’appuyaient probablement trop sur les modèles de développement des jeunes garçons.
Cela ressemble à une simple correction. Mais l’histoire derrière tout cela est plus compliquée.
Une histoire qui avait du sens
En 2007, une équipe de l’Institut national de la santé mentale a innové dans le domaine de la neurologie du TDAH. Ils ont utilisé des IRM sur 223 enfants atteints de ce trouble et sur un groupe témoin.
Voici ce qu’ils ont vu. Le cortex, la couche externe du cerveau, s’épaissit pendant l’enfance avant de s’éclaircir plus tard. Chez les enfants atteints de TDAH, ce délai a été retardé.
Matthew Albaugh, neuroscientifique clinicien à l’UVM, a qualifié les résultats de 2008 de « fondamentaux ».
Vous voyez des enfants agir un peu plus jeunes que leur âge réel. Cela correspond simplement au comportement.
Cela racontait une bonne histoire. L’étude a également montré une maturation plus précoce des zones motrices, ce qui semble expliquer l’hyperactivité. Tout le monde acquiesça. Les données correspondaient à l’observation de bon sens.
Mais la science reste rarement aussi claire.
Les différences entre les sexes brisent le modèle
La nouvelle étude publiée dans PNAS le 18 mai remet en question ce vieux récit. Albaugh et ses collègues ont réexaminé le problème en utilisant un ensemble de données beaucoup plus vaste.
Ils ont utilisé les données de l’étude ABCD qui suit plus de 11 000 enfants à travers les États-Unis. La première auteure, Shannon O’Connor, a noté qu’au départ, les données ressemblaient aux conclusions de 2008. Problèmes d’attention corrélés à des retards d’épaisseur corticale.
Mais ensuite ils ont ajouté d’autres variables.
O’Connor a remarqué une tendance. Dans les analyses ABCD précédentes, les garçons présentaient systématiquement un taux d’amincissement cortical inférieur à celui des filles. Lorsque la nouvelle équipe s’est adaptée à ce moment de développement spécifique au sexe, le lien entre le TDAH et la structure cérébrale a complètement disparu.
C’est ce qui a fait basculer le château de cartes.
Des études antérieures n’équilibraient les garçons et les filles qu’à un moment donné. À mesure que les participants abandonnaient ces petites études, l’équilibre changeait. Les données ont probablement été biaisées en faveur d’un amincissement cortical plus lent, typique des garçons. Lorsque l’équipe d’Albaugh a séparé les données par sexe, la corrélation a disparu dans les deux groupes. Aucune relation trouvée.
Le problème de la réplication
Il ne s’agit pas seulement d’un échec d’une étude. Il s’agit de la crise plus large de la réplication des neurosciences.
Max Wiznitzer, neurologue pédiatrique à la CaseWestern Reserve University, a qualifié la nouvelle conception de solide. L’équipe d’Albaugh a même revérifié ses résultats en utilisant des sous-ensembles d’enfants ayant reçu un diagnostic clinique. Le résultat fut le même. Aucune signature biologique distincte.
De nouveaux ensembles de données puissants font quelque chose de inconfortable. Au lieu de renforcer les vieilles théories, ils les démantelent. De nombreuses premières découvertes étaient probablement dues au hasard.
Albaugh a souligné que le TDAH reste une véritable maladie biologique avec de fortes racines génétiques. Cette partie n’a pas changé. Ce qui a changé, c’est l’espoir de pouvoir le repérer via une simple IRM de l’épaisseur corticale. Nous ne pouvons pas.
Wiznitzer a soutenu que cela pourrait être un soulagement plutôt qu’une tragédie. De toute façon, nous n’avons jamais utilisé l’épaisseur corticale pour le diagnostic ou le traitement.
“Si je mets quelqu’un sous traitement et que son état s’améliore, peu importe à quoi ressemble son scanner cérébral ?” il a demandé.
L’amélioration est le point important. La signature biologique pourrait rester insaisissable. Et peut-être que c’est bien. Nous traitons le comportement et non la densité de pixels du cortex. Il faut désormais commencer à chercher ailleurs.
